鞏膜炎的病因多不明，有時不僅找不到原因，甚至連炎癥的原發(fā)部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內(nèi)其他部位也不清楚，例如，后鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑒別。

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　　外因性者較少見，可為細菌、病毒、真菌等通過結(jié)膜感染灶、外傷、手術(shù)創(chuàng)面等直接引起。

　?。ǘ﹥?nèi)原性感染

　　1、化膿性轉(zhuǎn)移性（化膿菌）。

　　2、非化膿性肉芽腫性（結(jié)核、梅毒、麻風(fēng)）。

　　（三）結(jié)締組織疾病的眼部表現(xiàn)

　　結(jié)締組織?。z原?。┡c自身免疫病有關(guān)，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、壞死性結(jié)節(jié)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、類肉瘤病（結(jié)節(jié)?。?、Wegener肉芽腫、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等并發(fā)的鞏膜炎，所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變，本質(zhì)上與結(jié)締組織病相似。在鞏膜炎中其并發(fā)率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時其并發(fā)率則更高。其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉病人中，也有并發(fā)鞏膜炎的報道。Watson（1982）經(jīng)過動物實驗對誘發(fā)鞏膜炎機制的研究指出：這種類型的肉芽腫性改變，可能說明病變是局部產(chǎn)生的抗原（Ⅳ遲發(fā)型超敏反應(yīng)中）或循環(huán)免疫復(fù)合物在眼內(nèi)沉積，誘發(fā)免疫反應(yīng)而引起的Ⅲ型超敏反應(yīng)。在Ⅲ型超敏反應(yīng)中，血管反應(yīng)是抗原抗體在血管壁上結(jié)合作用的結(jié)果。這些復(fù)合物沉積在小靜脈壁上，并激活了補體，從而引起急性炎癥反應(yīng)。故膠原病是一種與個體基因有關(guān)的免疫機制失調(diào)的自身免疫病，或是其中的一種表現(xiàn)。

　　鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時或?qū)κ中g(shù)中切下的病損組織進行病理學(xué)改變的研究。鞏膜炎時出現(xiàn)的浸潤、肥厚及結(jié)節(jié)是一種慢性肉芽腫性病變，具有類纖維蛋白及膠原破壞的特征。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉(zhuǎn)移而來的以外，化膿性炎癥較少見。在血管進出部位可以出現(xiàn)限局性 炎癥。

　　肉芽腫性炎癥有限局性及彌漫性之分，但本質(zhì)相同，即被侵犯的鞏膜表現(xiàn)為慢性炎癥的細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，形成結(jié)節(jié)狀及彌漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現(xiàn)出血管炎的特點。這些變化有時向周圍擴展，遠超出肉芽腫的部位，最先累及遠離病變處的鞏膜粘多糖，表現(xiàn)為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推 開，而粘多糖只能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細胞改變是膠原纖維細胞的數(shù)量和活性明顯增加，而在肉芽腫內(nèi)，細胞成分顯著增加， 該區(qū)域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞所浸潤外，其中有些聚合成巨細胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙折光現(xiàn)象。在壞死性區(qū)域，可見以漿細胞為主的浸潤細 胞集團，膠原纖維增生。在此部位有來源于上鞏膜或脈絡(luò)膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，并可見血栓形成。很多血管內(nèi)及周圍有纖維蛋白 沉積。

　　病變表淺時，結(jié)膜下及鞏膜淺層均受侵犯，鞏膜水腫可顯層間分離，其間隙淋巴細胞浸潤，同時淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕型者愈后多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎癥也會波及到角膜，相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產(chǎn)生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜，而在壞死性鞏膜炎時，病灶中心區(qū)產(chǎn)生類纖維蛋白壞死，其周圍有大單核細胞如柵欄狀圍繞，嚴(yán)重時在炎癥細胞浸潤中心可發(fā)生片狀無血管區(qū)（動脈閉塞），組織變性，而后可發(fā)生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕，此局部鞏膜薄變而擴張，或組織肥厚形成所謂“肥厚性鞏膜炎”（Sch?bl，1889）。